Heparinspiegel (LMHEP)

Die Messung der Anti-FXa-Aktivität im Blut kann zur Überprüfung der Dosierung im Rahmen einer Behandlung mit niedermolekularem Heparin durchgeführt werden. Diese Medikamente werden zur Therapie und Prophylaxe (Vorbeugung) von Venenthrombosen eingesetzt.

Heparin ist ein Mukopolysaccharid, das die Blutgerinnung hemmt. Dieser Effekt kommt dadurch zustande, dass Heparin zusammen mit Antithrombin III (AT3) einen Komplex bildet, der die Gerinnungsfaktoren IIa (Thrombin) sowie Xa in der Schlussphase der Blutgerinnung hemmt. Auf diese Weise verhindert Heparin die Bildung eines Blutgerinnsel („Thrombus“).

Im Körper kommt Heparin in bestimmten weißen Blutkörperchen (basophile Granulozyten) sowie in Gewebsmastzellen vor. Dabei handelt es sich bei natürlich vorkommendem Heparin um molekulare Polymere aus Glukuronsäure und Glukosamin, wobei die Moleküle unterschiedlich lang sind und dementsprechend auch ein unterschiedliches Molekulargewicht besitzen.

In der Medizin wird Heparin zur Hemmung der Blutgerinnung („Koagulation“) eingesetzt. Aus diesem Grund gehört Heparin in die Medikamentengruppe der sogenannten

• Antikoagulanzien.

Generell können zwei unterschiedliche medikamentöse Formen von Heparin eingesetzt werden:

• unfraktioniertes, hochmolekulares Heparin (UFH) – hierbei handelt es sich gleichsam um natürlich vorkommendes Heparin;
• fraktioniertes, niedermolekulares Heparin (NMH) – hierbei handelt es sich um die mittels Fraktionierung gewonnenen niedermolekularen Anteile von natürlich vorkommendem Heparin.

Der Unterschied in der therapeutischen Wirkung zwischen UFH und NMH besteht darin, dass NMH vor allem die Aktivität von Gerinnungsfaktor Xa hemmt, während UFH umfassendere Effekte auf die Blutgerinnung besitzt (Hemmung von IIa, Xa u.a.).

Aus diesem Grund muss bei einer Therapie mit UFH die Blutgerinnung genauer überwacht werden (engmaschige Überwachung der aPTT), damit es nicht bei einer Überdosierung zu unkontrollierten Blutungen kommt.

Diese Gefahr ist bei der Verwendung von NMH wesentlich geringer. Aus diesem Grund wird NMH auch viel häufiger zur Therapie und Vorbeugung von Venenthrombosen eingesetzt.

Bei bestimmten medizinischen Fragestellungen muss aber auch bei einer Therapie mit NMH die Dosierung streng überwacht werden und zwar bei folgenden Personengruppen:

• Patientinnen und Patienten mit schweren Nierenerkrankungen („Niereninsuffizienz“),
• Neugeborenen und Kindern,
• Schwangeren sowie
• stark unter- bzw. übergewichtige Personen.

Da NMH vor allem auf die Aktivität von Gerinnungsfaktor Xa wirkt, kann in diesen Fällen die sogenannte

• Anti-FXa-Aktivität im Blut gemessen werden.

Wenn im Rahmen einer NMH-Therapie die Anti-FXa-Aktivität im Blut bestimmt werden soll, muss das Blut für diese Messung exakt vier Stunden nach der NMH-Injektion unter die Haut (sogenannte „subkutane“ Injektion) abgenommen werden.

Die Höhe der Anti-FXa-Aktivität hängt dabei von der NMH-Dosierung ab. Je nach medizinischer Indikation werden dabei ein- bis zweimal täglich

• 2.000 bis 5.000 Einheiten bzw.
• 20 bis 40 Milligramm subkutan verabreicht.

Die Angaben in „Einheiten“ bzw. „Milligramm“ hängen dabei von der Herstellerfirma des NMH ab.

Niedrigere NMH-Dosierungen kommen dabei zur Prophylaxe von Venenthrombosen zum Einsatz.

Höhere NMH-Dosierungen werden zur Behandlung einer bestehenden Thrombose bzw. Embolie eingesetzt.

Je nach dem therapeutischen Einsatzgebiet gibt es Richtwerte für die Höhe der Anti-FXa-Aktivität:

• Zielwerte der Anti-FXa-Aktivität bei schwächerer Antikoagulation: 0,15–0,35 IE/mL,
• Zielwerte der Anti-FXa-Aktivität bei starker Antikoagulation: 0,40–0,80 IE/mL.

Bei einer tiefen Venenthrombose (TVT) kommt es zum Verschluss einer tief gelegenen Vene durch die Bildung eines Blutgerinnsels („Thrombus“). In den meisten Fällen sind Beinvenen betroffen.

Als Ursache der TVT kommen

• Schädigungen der Venenwand (z.B. Entzündungen),
• Störungen des Blutstroms (z.B. Wirbelbildungen bei Krampfadern) sowie
• Veränderungen der Zusammensetzung des Blutes (Ungleichgewicht zwischen gerinnungsfördernden und -hemmenden Faktoren) infrage.

Neben diesen direkten Ursachen gibt es vielfältige Einflüsse, die das Auftreten einer TVT begünstigen. In diesen Fällen liegt dann eine sogenannte „Thrombophilie“ (sprich: Thromboseneigung) vor:

• Bettlägerigkeit (z.B. nach Operationen),
• langes Sitzen (z.B. Flugreisen – sogenanntes „Economy Class Syndrome“),
• angeborener Mangel an Antithrombin III, Protein C bzw. Protein S,
• andere angeborene Störungen wie Faktor-V-Leiden Mutation etc.,
• Lebererkrankungen,
• Tumorerkrankungen (v.a. im Bereich von Bauchspeicheldrüse bzw. Prostata),
• höheres Lebensalter,
• Einnahme der „Anti-Baby-Pille“ plus Rauchen u.v.m.

Die Beschwerden einer TVT können vielfältig sein. Typisch sind

• Schwellung des betroffenen Beines,
• Schmerzen beim Drücken auf die betroffene Wade,
• evtl. bläuliche Verfärbung des betroffenen Beines (sogenannte „Zyanose“).

Es gibt aber auch Fälle einer TVT, bei denen diese typischen Beschwerden komplett fehlen.

Die größte Gefahr (Komplikation) einer TVT ist, dass sich ein Teil des Blutgerinnsels ablöst und über das venöse Blutgefäßsystem zum Herzen und schließlich zur Lunge wandert. Ein solcher abgelöster Teil eines Thrombus wird

• „Embolus“ genannt – die Erkrankung heißt „Embolie“.

Eine Embolie kann einen akut lebensbedrohlichen Zustand darstellen. Denn je nach Größe des Embolus kann es zu einer mehr oder minder großen Verstopfung von Lungengefäßen kommen. Diese Erkrankung wird als

• „Pulmonalembolie“ bezeichnet – die Schädigung der Lunge durch diese Embolie heißt „Lungeninfarkt“.

In Hinblick auf die Diagnose einer TVT sollten die folgenden Untersuchungen erfolgen:

• Genaue Befragung der Patientin bzw. des Patienten („Anamnese“),
• Bestimmung von Fibrin-Spaltprodukten (D-Dimere) im Blut,
• Ultraschalluntersuchung des Beines,
• Phlebographie (Röntgendarstellung der Beinvenen mit Kontrastmittel).

Die Behandlung der TVT setzt an unterschiedlichen Punkten an:

• Kompression des betroffenen Beines mit elastischen Binden bzw. einem Kompressionsstrumpf.
• Vermeidung von Sitzen und Stehen.
• Strenge Bettruhe ist zumeist nicht erforderlich.
• Behandlung mit gerinnungshemmenden Medikamenten:
  • Verabreichung von Heparin (in der Praxis wird am häufigsten sogenanntes fraktioniertes, niedermolekulares Heparin eingesetzt),
  • Thrombolyse (d.h. medikamentöse Auflösung des Blutgerinnsels) mit sogenannten Fibrinolytika.

Bei Patientinnen und Patienten mit immer wieder auftretenden („rezidivierenden“) Thrombosen ist die Durchführung einer

• Thromboembolie-Prophylaxe erforderlich.
  • Dazu werden entweder niedermolekulare Heparine bzw. Vitamin-K-Gegenspieler (z.B. Marcoumar® oder Sintrom®) oder Medikamente aus der Gruppe der „direkten oralen Antikoagulanzien“ (DOAK) verwendet.

Weitere Informationen zu

• Gerinnungstörungen
• Erkrankungen der Venen