Cortisol bindendes Globulin (CBG)

Cortisol bindendes Globulin (CBG bzw. Transcortin genannt) ist ein Eiweißstoff (Protein), der bestimmte, vor allem fettlösliche Hormone (v.a. Kortisol, aber auch das Sexualhormon Progesteron) im Blut bindet und auf diese Weise zu den Zielgeweben und -organen transportiert. CBG wird in der Leber gebildet, und generell müssen alle fettlöslichen Stoffe (sogenannte Lipide) im Blut proteingebunden transportiert werden.

Kortisol selbst gehört zur Gruppe der Hormone. Hormone sind vom Körper gebildete Stoffe, die ins Blut abgegeben werden und die Funktion bestimmter Organe bzw. Organsysteme steuern.

Kortisol wird in den Nebennierenrinden gebildet. Es ist ein Steroidhormon und gehört zu der Hormongruppe der „Glukokortikoide“, wobei diese Hormone in sämtliche Stoffwechselprozesse des Körpers eingreifen:

• Effekte auf den Kohlenhydratstoffwechsel (Blutzuckersteigerung),
• Effekte auf den Fettstoffwechsel (Steigerung der Lipolyse),
• Effekte auf den Eiweißstoffwechsel (Steigerung des Protein- und Knochenabbaus),
• Entzündungshemmung und Immunsuppression,
• Steigerung der Magensäureproduktion,
• Steigerung des Blutdrucks (durch v.a. Flüssigkeitsretention im Körper),
  
• Verbesserung der Wirksamkeit der Stresshormone (v.a. Adrenalin und Noradrenalin),
  
• weitere Wirkungen auf zahlreiche Gewebe (Haut, Knochen etc.) sowie das Gehirn (Beeinflussung von Verhaltensmustern).
  

Die Bildung und Freisetzung von Kortisol wird durch das Hormon ACTH gesteuert. ACTH wird von der Hypophyse (Hirnanhangsdrüse) gebildet und reguliert die Bildung der folgenden Nebennierenrindenhormone:

• Kortisol (sogenannte Glukokortikoide),
  
• Aldosteron (sogenannte Mineralkortikoide) und
• Nebennierenrindenandrogene.
  

Auf die Bildung und Freisetzung von Kortisol hat ACTH die stärksten Effekte. Aus diesem Grund resultieren die Wirkungen von ACTH auf den Körper indirekt über die vielfältigen Effekte von Kortisol.

Für die medizinische Diagnostik müssen die Blutwerte von ACTH und Kortisol immer gemeinsam gemessen und beurteilt werden. Veränderungen dieser Hormone im Blut erlauben insbesondere Rückschlüsse auf die Funktion der Nebennierenrinde sowie deren übergeordneter Regulation durch die Hypophyse. Zu den wichtigsten Störungen der Nebennierenrinde zählen

• Nebennierenrindeninsuffizienz sowie
• Hyperkortisolismus.
  

Bei bestimmten medizinischen Fragestellungen kann neben Kortisol und ACTH auch CBG im Blut gemessen werden. Da in etwa 90 Prozent des Blut-Kortisols an CBG gebunden sind, kann mithilfe der CBG-Messung der freie Cortisol-Anteil berechnet werden. Das freie Cortisol im Blut ist eine wichtige Kenngröße zur Beurteilung des biologisch aktiven Hormonanteils.

Erhöhte CBG-Werte im Blut können in folgenden Fällen vorkommen:

• Einnahme hormoneller Kontrazeptiva („Antibabypille“),
  
• Einnahme einer Hormonersatztherapie,
  
• während der Schwangerschaft,
• Lebererkrankungen (z.B. Hepatitis) u.a.

Erhöhte CBG-Werte im Blut können dazu führen, dass sich zwar ein höherer Gesamtspiegel von Kortisol im Blut findet. Allerdings kann in diesen Fällen die Differenz zwischen Gesamtkortisol und CBG-gebundenem Kortisol – das ist das sogenannte freie Cortisol im Blut – vermindert sein.

Ein verminderter freier Kortisolspiegel bedeutet aber, dass dem Körper insgesamt zu wenig Kortisol biologisch zur Verfügung steht. Dies kommt dann trotz normaler oder leicht erhöhter Kortisolwerte einem Hormonmangel gleich.

Erniedrigte CBG-Werte im Blut können in folgenden Fällen vorkommen:

• Nierenerkrankungen mit Eiweißverlust,
  
• Lebererkrankungen,
  
• Eiweißmangelernährung u.a.
  

Das Cushing-Syndrom ist ein Krankheitsbild, das durch eine Erhöhung von Glukokortikoiden im Blut hervorgerufen wird. Als Ursache dieser Störung kommt eine Reihe von Möglichkeiten infrage:

• medikamentöse Behandlung mit Glukokortikoiden (z.B. Kortison) über einen längeren Zeitraum (sogenanntes exogenes oder iatrogenes Cushing-Syndrom);
  
• ACTH-produzierender Tumor,
• Kortisol-produzierender Tumor.
  

Die Beschwerden eines Cushing-Syndroms sind aufgrund der zahlreichen Wirkungen der Glukokortikoide vielfältig:

• Fettsucht (Störung des Fettstoffwechsels),
  
• Knochenschwund (Osteoporose), Muskelschwund und Hautatrophie (Störung des Eiweißstoffwechsels),
  
• Diabetes mellitus (Störung des Kohlenhydratstoffwechsels),
• Bluthochdruck (Hypertonie) u.v.m.
  

Bei der Abklärung eines Cushing-Syndroms kommt der Labordiagnostik ein großer Stellenwert zu:

• Bestimmung von ACTH und Kortisol im Blut sowie
• Funktionstests (Dexamethason-Hemmtest, CRH-Test etc.).

Weiters ist auch die bildgebende Diagnostik wichtig, um Tumore im Bereich der Hypophyse bzw. Nebennierenrinde festzustellen:

• Ultraschalluntersuchung der Nebennieren,
  
• Schädel- und Bauchröntgen,
  
• Computer-Tomographie (CT) von Kopf und Bauch.

Die Behandlung des Cushing-Syndroms hängt von der Erkrankungsursache ab. Bei hormonell aktiven Tumoren ist eine operative Entfernung des Tumors anzustreben. In inoperablen Fällen können Medikamente zur Blockierung der Kortisol-Synthese eingesetzt werden.

Der Morbus Addison ist das klassische Krankheitsbild einer Nebennierenrindeninsuffizienz, welches sich insbesondere durch einen Mangel an Kortisol im Blut (Hypokortisolismus) auszeichnet. Als Ursache dieser Störung kommt eine Reihe von Möglichkeiten infrage, wobei Schädigungen der Nebennierenrinde als „primäre Formen“ und Schädigungen im Bereich der Hypophyse als „sekundäre Formen“ des Hypokortisolismus bezeichnet werden:

• Zerstörung der Nebennierenrinde durch Autoimmunprozesse (das ist der klassische Morbus Addison),
  
• Zerstörung der Nebennierenrinde durch Infarkte, Tumorerkrankungen, Infektionen u.v.m.,
  
• Störungen der ACTH-Bildung aufgrund einer Schädigung der Hypophyse,
• auch eine medikamentöse Kortisonbehandlung über lange Zeit kann zu einer Rückbildung der ACTH-produzierenden Zellen in der Hypophyse führen und beim abrupten Absetzen des medikamentösen Kortisons zu einem schweren Morbus Addison führen (sogenannte „Addison-Krise“).

Die Beschwerden eines Hypokortisolismus sind vielfältig und reichen vom kompletten Fehlen jeglicher Symptome bis hin zu einem komatösen Zustandsbild. Die typischen Symptome eines Hypokortisolismus sind:

• leichte Ermüdbarkeit und Schwächezustände,
  
• Pigmentveränderungen der Haut,
  
• Gewichtsabnahme und
• niedriger Blutdruck.
  

Bei der Abklärung eines Hypokortisolismus kommt der Labordiagnostik ein großer Stellenwert zu:

• Bestimmung der Elektrolyte in Serum,
  
• Bestimmung von ACTH und Kortisol im Blut,
  
• Funktionstests (CRH-Test, ACTH-Test) sowie
• Autoantikörperdiagnostik (Suche nach Nebennierenrinden-Auto-Antikörpern).

Weiters ist auch die bildgebende Diagnostik wichtig, um Tumore im Bereich der Hypophyse bzw. Nebennierenrinde festzustellen:

• Ultraschalluntersuchung der Nebennieren,
  
• Schädel- und Bauch-Röntgen,
• Computer-Tomographie (CT) von Kopf und Bauch.

Die Behandlung einer Nebennierenrindeninsuffizienz richtet sich nach der Erkrankungsursache. Durch das Fehlen der Nebennierenrindenhormone ist eine Substitution von Glukokortikoiden, Mineralkortikoiden sowie evtl. auch Nebennierenrindenandrogenen erforderlich.

Die Addison-Krise kann ein lebensbedrohliches Zustandsbild darstellen und bedarf einer schnellstmöglichen exakten Diagnosestellung sowie intensiv-medizinischer Behandlung.