HDV-RNA-PCR ql.

Beim Hepatitis-D-Virus (HDV) handelt es sich um ein unvollständiges („nacktes“) RNA-Virus, da es für seine Vermehrung bestimmte Eiweißbestandteile des Hepatitis-B-Virus (HBV) benötigt, wobei HDV für die folgende Erkrankung verantwortlich ist:

• Virushepatitis D – eine durch eine Virusinfektion mit HDV hervorgerufene Leberentzündung im Rahmen einer aktuellen (HBV/HDV-Koinfektion) bzw. bereits bestehenden Hepatitis-B-Virus-Infektion (HDV-Superinfektion).

Zur diagnostischen Abklärung eines Verdachtes auf eine HDV-Infektion können die folgenden medizinischen Laboruntersuchungen durchgeführt werden:

• Nachweis von Antikörpern gegen HDV vom Typ IgG und IgM im Blut:
  • Der Nachweis von entsprechenden IgM-Antikörper stellt dabei einen Hinweis auf eine akute HDV-Infektion dar.
  • Zur Unterscheidung zwischen einer HBV/HDV-Ko- bzw. -Superinfektion sind zusätzlich die Ergebnisse der HBV-Serologie zu berücksichtigen:
    • Negative Hepatitis-B-c-Antikörperwerte im Blut bei einem HBsAg-Träger sprechen dabei für eine HDV-Superinfektion.
    • Positive Hepatitis-B-c-Antikörperwerte im Blut sprechen eher für eine HDV-Koinfektion.
• Mittels einer HDV-RNA-PCR kann virale HDV-RNA im Blut nachgewiesen werden, was eines der wichtigsten Laborverfahren zum Beweis einer HDV-Infektion darstellt.

Bei der HDV-RNA-PCR handelt es sich um ein direktes labormedizinisches Nachweisverfahren, bei dem HDV-Erbgut (RNA) im Blut nachgewiesen werden kann. Der Vorteil der HDV-RNA-PCR ist die rasche Verfügbarkeit der Untersuchungsergebnisse. Darüber hinaus besitzt das PCR-Verfahren eine sehr hohe Sensitivität. Das bedeutet, dass bereits geringste Mengen an HDV zu einem zuverlässig positiven Ergebnis innerhalb des Nachweisbarkeitszeitraumes des Virus im Blut führen.

Ein positives Ergebnis der HDV-RNA-PCR bedeutet in Kombination mit einer entsprechenden Anamnese (HBsAg-Träger-Status) sowie gegebenenfalls vorliegender typischer Symptome den Beweis für das Vorliegen einer akuten HDV-Infektion.

Allerdings schließt ein negatives HDV-RNA-PCR-Ergebnis eine entsprechende Infektion nicht mit Sicherheit aus, falls z.B. die HDV-Viruslast (d.h. die Menge an HDV-RNA im Blut der betroffenen Patientinnen/Patienten) unter der Nachweisgrenze des eingesetzten Testverfahrens liegt.

Aus diesem Grund müssen immer auch die folgenden grundsätzlichen Untersuchungen für die Abklärung suspekter Beschwerden berücksichtigt werden:

• Genaue Erhebung der Krankengeschichte (sogenannte Anamnese):
  • Reise und potenzieller Kontakt mit HBV/HDV in einem Risikogebiet.
  • Bereits bestehende chronische HBV-Infektion („HBsAg-Träger“).

• Beurteilung des Erkrankungsverlaufs:
  • Bei fulminanten Verlaufsformen einer Leberentzündung könnte eine zusätzliche HDV-Infektion vorliegen.
  • Bei gleichzeitiger HBV/HDV-Infektion kommt es oft zu einem zweiphasigen Krankheitsverlauf, der sich auch in den Leberwerten (sogenannten Lebertransaminasen) widerspiegelt. Dabei ist der erste Transaminasenanstieg im Blut auf die HBV-Infektion zurückzuführen, und der in weiterer Folge zweite Anstieg der Leberwerte auf die HDV-Koinfektion.

• Nachweis von Antikörpern gegen HDV vom Typ IgG und IgM im Blut:
  • Der Nachweis von entsprechenden IgM-Antikörpern stellt dabei einen Hinweis auf eine akute HDV-Infektion dar.
  • Zur Unterscheidung zwischen einer HBV/HDV-Ko- bzw. -Superinfektion sind zusätzlich die Ergebnisse der HBV-Serologie zu berücksichtigen:
    • Negative Hepatitis-B-c-Antikörperwerte im Blut bei einem HBsAg-Träger sprechen dabei für eine HDV-Superinfektion.
    • Positive Hepatitis-B-c-Antikörperwerte im Blut sprechen eher für eine HDV-Koinfektion.

Die Virushepatitis ist eine besondere Form der Leberentzündung, die durch verschiedene Viren hervorgerufen werden kann. Zu den Virushepatitiden im engeren Sinn zählen

• Hepatitis A („epidemische Hepatitis“),
• Hepatitis B (frühere Bezeichnung „Serum- oder Spritzenhepatitis“) und
• Hepatitis C (frühere Bezeichnung „Non-A/Non-B-Hepatitis“).

Die Ursachen für diese Virushepatitiden sind Infektionen mit dem entsprechenden Krankheitserreger (Virus): Hepatits-A- (HAV), Hepatitis-B- (HBV) bzw. Hepatitis-C-Virus (HCV).

Die Übertragung der Hepatitis A erfolgt über die Aufnahme von verunreinigten Nahrungsmitteln bzw. Trinkwasser (sogenannter „fäko-oraler“ Übertragungsweg). Die Hepatitis B und C werden über den Kontakt mit Blut bzw. Blutprodukten (sogenannter „parenteraler“ Übertragungsweg), aber auch Sexualverkehr übertragen.

Eine besondere Form einer Virushepatitis ist die

• Hepatitis D.

Der Auslöser dieser Erkrankung ist eine Infektion mit dem Hepatitis-Delta-Virus (HDV). Bei diesem Virus handelt es sich um ein unvollständiges („nacktes“) RNA-Virus, weil es für seine Vermehrung bestimmte Eiweißbestandteile des Hepatitis-B-Virus (das sogenannte Hepatitis-B-surface[s]-Antigen – „HBsAg“) benötigt.

Aus diesem Grund tritt eine HDV-Infektion immer nur in Kombination mit einer HBV-Infektion auf, wobei die Häufigkeit dieser Koinfektion weltweit auf etwa fünf Prozent geschätzt wird. Dabei ist die Verbreitung von HDV in folgenden Regionen endemisch: Mittelmeerraum (v.a. Süditalien), Rumänien, Naher Osten, in Teilen Afrikas sowie Südamerikas (Amazonas). Sporadische HDV-Infektionen treten zumeist im Sinne einer Superinfektion bei chronischen HbsAg-Trägern auf, wobei die Infektion genauso wie bei HBV parenteral bzw. über Sexualverkehr übertragen wird. Darüber hinaus existiert auch ein sogenannter „vertikaler“ Infektionsweg von einer infizierten Mutter auf das Kind im Rahmen der Geburt.

Im Hinblick auf den klinischen Krankheitsverlauf kommt es im Rahmen einer gleichzeitigen Infektion mit HBV und HDV meist zu einer schweren akuten Leberentzündung (Hepatitis), die jedoch in über 90 Prozent der Fälle ausheilt. Tritt bei einem HbsAg-Träger eine zusätzliche HDV-Infektion auf (sogenannte „Superinfektion“), kommt es manchmal zu einer tödlichen Verlaufsform der Virushepatitis. Insgesamt ist in diesen Fällen aber mit einer hohen Chronifizierungsrate zu rechnen (mehr als 90 Prozent der Fälle), mit dem Übergang in eine Leberzirrhose sowie hohem Risiko für das Auftreten eines hepatozellulären Karzinoms.

Für die Diagnose einer HDV-Infektion sind die folgenden Schritte erforderlich:

• Genaue Erhebung der Krankengeschichte (sogenannte Anamnese):
  • Reise und potenzieller Kontakt mit HBV/HDV in einem Risikogebiet.
  • Bereits bestehende chronische HBV-Infektion („HBsAg-Träger“).

• Beurteilung des Erkrankungsverlaufs:
  • Bei fulminanten Verlaufsformen einer Leberentzündung könnte eine zusätzliche HDV-Infektion vorliegen.
  • Bei gleichzeitiger HBV/HDV-Infektion kommt es oft zu einem zweiphasigen Verlauf, der sich auch in den Leberwerten (sogenannten Lebertransaminasen) widerspiegelt. Dabei ist der erste Transaminasenanstieg im Blut auf die HBV-Infektion zurückzuführen, und der in weiterer Folge zweite Anstieg der Leberwerte auf die HDV-Koinfektion.

• Durchführung bestimmter labordiagnostischer Untersuchungen:
  • Nachweis von Antikörpern gegen HDV vom Typ IgG und IgM im Blut.
    • Der Nachweis von entsprechenden IgM-Antikörper stellt dabei einen Hinweis auf eine akute HDV-Infektion dar.
    • Zur Unterscheidung zwischen einer HBV/HDV-Ko- bzw. -Superinfektion sind zusätzlich die Ergebnisse der HBV-Serologie zu berücksichtigen:
      • Negative Hepatitis-B-c-Antikörperwerte im Blut bei einem HBsAg-Träger sprechen dabei für eine HDV-Superinfektion.
      • Positive Hepatitis-B-c-Antikörperwerte im Blut sprechen eher für eine HDV-Koinfektion.
  • Mittels einer HDV-RNA-PCR kann virale HDV-RNA in Blut nachgewiesen werden, was eines der wichtigsten Laborverfahren zum Beweis einer HDV-Infektion darstellt.

Hinsichtlich der Therapie einer HDV-Infektion ist die Behandlung mit Interferon-alpha in den meisten Fällen nicht wirksam. Die therapeutische Anwendung weiterer antiviraler Medikamente ist derzeit Gegenstand von medizinisch-wissenschaftlichen Studien.

Zur Vermeidung (Prophylaxe) einer HBV/HDV-Infektion bestehen die folgenden Möglichkeiten:

• Schutzimpfung (aktive Immunisierung),
• Vorsicht beim Hantieren mit spitzen (Nadeln, Nagelscheren etc.) und scharfen (Rasierklingen) Gegenständen, die von einer bekanntlich bzw. vermutlich chronisch Hepatitis-B-kranken Person benutzt werden oder wurden.
• Passive Immunisierung: Verabreichung von Hepatitis-B-Immunglobulin nach Nadelstichverletzungen oder bei Neugeborenen einer an chronischer Hepatitis B erkrankten Mutter (HBV-s-Antigen-positiv) gleich nach der Geburt.

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