Adenosin Deaminase/Pleuraerguss (ADAX)

Die Adenosin Deaminase (ADA) ist ein Enzym, das in vielen Geweben des Körpers, aber auch in bestimmten weißen Blutkörperchen (T-Lymphozyten) vorkommt. Die Aktivität der ADA kann im Blut sowie anderen Körperflüssigkeiten (v.a. in Pleuraergussflüssigkeiten) gemessen werden.

Erhöhte Werte der ADA-Aktivität im Blut können bei unterschiedlichen, meist entzündlichen Lebererkrankungen auftreten. Neben der Bestimmung der ADA-Aktivität im Blut kann sie aber auch in anderen Körperflüssigkeiten gemessen werden. Ein wichtiges Einsatzgebiet ist in diesem Zusammenhang die Messung dieser Enzymaktivität in Pleuraergussflüssigkeiten. In diesem Untersuchungsmaterial können erhöhte ADA-Werte einen Hinweis auf eine Tuberkuloseinfektion bedeuten:

• tuberkulöse Pleuritis (eine Entzündung des Brustfells – Pleura).

Während erhöhte ADA-Werte im Blut vor allem einen Hinweis auf meist entzündliche Lebererkrankungen darstellen, bedeuten erhöhte ADA-Aktivitätswerte in Pleuraergussflüssigkeiten in erster Linie einen Hinweis auf die folgende Erkrankung:

• tuberkulöse Pleuritis (eine Entzündung des Brustfells – Pleura).

Der Schwellenwert für eine ADA-Aktivitätserhöhung im Pleuraerguss beträgt:

• 30 U/L (Units pro Liter).

Erhöhte ADA-Werte in der Pleuraergussflüssigkeit bedeuten aber immer nur ein diagnostisches Indiz für eine tuberkulöse Ursache dieser Lungenerkrankung. Für den Beweis einer Tuberkuloseinfektion ist immer der Nachweis der diese Erkrankung verursachenden Mycobakterien erforderlich.

Auf der anderen Seite schließen aber normale ADA-Werte eine Lebererkrankung bzw. eine Tuberkuloseinfektion nicht aus. Vielmehr müssen die Laborwerte von der behandelnden Ärztin oder dem behandelnden Arzt in Zusammenschau mit den Beschwerden der Patientin oder des Patienten sowie sämtlichen klinischen und diagnostischen Untersuchungsergebnissen interpretiert werden.

Die Tuberkulose (TBC) ist eine durch Bakterien des Mycobacterium-tuberculosis-Komplex (MTC) hervorgerufene Infektionskrankheit. Zum MTC gehören allen voran die hochpathogenen Stämme Mycobacterium (M.) tuberculosis (MTB) sowie M. bovis (weiters auch die weniger pathogenen Stämme M. africanum, M. microti sowie M. canetti). Neben diesen Tuberkuloseerregern existieren auch eine Reihe atypischer Mykobakterien, die als fakultative Pathogene „atypische Mykobakteriosen“ hervorrufen können. Dazu zählen z.T. auch ubiquitär vorkommende Umweltkeime: M. avium, kansasii, xenopi u.v.m.

Neben dem Problem der Erkrankungshäufigkeit besteht weltweit auch jenes der „multidrug-resistant“ (MDR) sowie „extensive drug-resistant“ (XDR) TBC, die gehäuft in Osteuropa sowie den Staaten der ehemaligen Sowjetunion vorkommt. Die Behandlung dieser Erkrankungen ist kostspielig und kann länger als 24 Monate dauern. In einigen Fällen ist keine medikamentöse Option verfügbar.

Im Hinblick auf den klinischen Verlauf ist die TBC eine stadienhafte Erkrankung. Während das Primärstadium ähnlich einem grippalen Infekt bzw. meist unbemerkt verläuft, kommt es im Sekundärstadium zu den typisch unspezifischen Beschwerden:

• Schwäche,
• Müdigkeit,
• Gewichtsabnahme,
• Nachtschweiß,
• subfebrile Temperatur,
• Husten (eventuell mit Auswurf).

Nach erfolgter Infektion bildet sich der sogenannte „Primärkomplex“, ein kleiner primärer Lungenherd mit den dazu gehörenden regionären Lymphknoten. Aufgrund des intrazellulären Wachstums der TBC-Mykobakterien (vor allem in Makrophagen) kommt es in weiterer Folge zu Granulombildungen. In den Granulomen werden die Mykobakterien zumeist bis ans Lebensende unter Kontrolle gehalten – dies wird als

• „latente TBC-Infektion“ (LTBI) bezeichnet.

Bei einer Schwächung des Immunsystems können sich die Bakterien aber eventuell wieder ungehemmt vermehren und die Erkrankung bricht erneut aus:

• „Sekundärkomplex“ – sogenannte postprimäre TBC.

Im Hinblick auf die Diagnose einer TBC muss generell zwischen einer aktiven bzw. latenten TBC-Infektion (LTBI) unterschieden werden. Bei der Abklärung eines Verdachtes auf eine aktive TBC-Infektion kommen folgende Untersuchungsverfahren zum Einsatz:

• Beurteilung der Beschwerden der Patientin oder des Patienten,
• Lungenröntgen,
• mikroskopischer Erregernachweis (Auramin/ZN-Färbung) in verschiedenen Untersuchungsmaterialien,
• MTB-PCR sowie
• MTB-Kultur.

Eine LTBI kann in manchen Fällen einen über Monate und Jahre dauernden beschwerdelosen Verlauf haben, wobei die Betroffenen auch nicht ansteckend sind. Der Hauptzweck der Detektion einer LTBI besteht darin, eine Behandlung zur Prävention des Ausbruchs der Erkrankung in Betracht zu ziehen.

Für die Diagnose einer LTBI stehen vor allem die folgenden Untersuchungsverfahren zur Verfügung:

• Tuberkulin-Hauttest (Nachweis einer Hautreaktion nach Verabreichung von MTB-Eiweißstoffen in die Haut) sowie
• die Bestimmung von Tuberkulin-induziertem Interferon-Gamma im Blut – bei diesem Test wird nachgewiesen, inwiefern bestimmte weiße Blutkörperchen (T-Helfer-Lymphozyten) sich mittels MTB-Eiweißstoffen gezielt stimulieren lassen.

Für die Therapie der TBC kommen folgende Möglichkeiten in Betracht:

• allgemeine Maßnahmen
  • Vermeidung von Rauchen und übermäßigem Alkoholkonsum,
  • Behandlung der Begleitsymptome wie Husten (v.a. um die Umgebung zu schützen),
  • Behandlung von Begleiterkrankungen etc.,
• Therapie mit „Antituberkulotika“ (das sind spezielle gegen MTC-Erreger wirksame Antibiotika),
• Operationen von schwer befallenen Lungenbereichen („Kavernen“).

Weitere Infos finden Sie unter Tuberkulose.